良性腫瘤

根據調查，高達80%的經痛女性往往伴隨罹患子宮內膜異位症，這是因為18歲以後的經痛多屬繼發性痛經，引發原因包括子宮沾黏、子宮肌瘤、子宮肌腺瘤、子宮肌腺症、巧克力囊腫等良性腫瘤。我們的研究卻發現女性從經痛再惡化成子宮內膜異位症，其實是因身體長期處於慢性缺氧所致。

在月經來臨的前一天，子宮得依靠缺氧這個動作來讓內膜細胞排出體外。不過對於身體處於慢性缺氧的女性，將拉長月經期之子宮肌高度缺氧時間，迫使前列腺素分泌異常增加，除引發經痛外並加速子宮沾黏以及子宮病變的機率。

目前常見治療經痛、子宮內膜異位症的藥物多為止痛藥或各類停經藥，例如避孕藥、賀爾蒙藥等，雖可稍減疼痛或停止經期，但長期使用反而使賀爾蒙分泌失調，子宮內膜增厚而無法順利排除，反易造成游離內膜亂竄。一旦停止使用後，子宮內膜異位與經痛常將春風吹又生地再度找上門。這問題的關鍵就出在慢性缺氧並沒有獲得改善。關於子宮疾病已經有不少新研究發現，像是抑制子宮內膜沾黏的GasZn、阻斷腫瘤血管新生素的SSR3，其中比較比較耳熟能詳的MLB-R7已被證實可以強化身體耐缺氧，有效縮小子宮內膜異位腫瘤。

雖然說經痛是上天對女性「作人失敗」時的懲罰，但是當看到周遭的女性親朋同事常靠著止痛藥來解除經痛之時，我仍會很雞婆地勸她們少吃，否則日後將引發更嚴重的疾病！在這止痛藥天羅地網的宣傳之下，很少女性能夠不仰賴止痛藥來解痛，但大家不知道的是止痛藥雖可暫時緩輕疼痛感，但長期下來，撇開它對腎臟的致命問題不談，它將反而導致之後的經痛加劇，亦會提高罹患子宮內膜異位症等良性腫瘤的機率！

止痛藥的作用是以抑制前列腺素生成過程，消除發炎反應來降低疼痛感。但長期抑制它的分泌，將使得負責清除經內膜細胞亂竄之巨噬細胞功能減弱。當月經之際，數以億計的子宮內膜細胞除了被排出之外，殘留的細胞隨體液在子宮、卵巢、骨盆腔中亂竄，而原本扮演免疫警察去消滅這些逃逸者的巨噬細胞，卻因藥物作用而被削弱，這結果使得那些亂竄的內膜細胞演變成子宮內膜異位(巧克力囊腫、子宮肌腺症、骨盆腔沾粘等等腫瘤)！

在我的研究中發現到經痛的主要原因其實還是在「缺氧」問題(詳『子宮內膜革命』)，由於心臟力、生活飲食習慣等使缺氧加劇，除了刺激大量前列腺素的生成而加劇經痛發生之外，更會引發沾黏因子的分泌，啟動之後形成子宮內膜異位症。因此要徹底解除經痛唯有從不缺氧著手才是根本，並且得先從少用止痛藥開始！

造成經痛主要的根本發生原因總結的說就是『缺氧』(Hypoxia)

月經的發生

月經形成的主要原因是因為在經期前身體黃體素的濃度已降到最低，這將會誘發分泌內皮素 (Endothelin) 刺激位於子宮肌層中的血管發生緊縮現象，而使外層的子宮內膜能快速凋萎。同時沒有了黃體素的保護後，血液中的鈣質將快速的流進子宮肌肉細胞中，這將使得子宮肌大力的收縮，以讓這層舊的子宮內膜剝離。其目的是為了再造一層新的子宮內膜環境，以迎接下一次受精卵可能的到臨。

原發性生理痛發生原因

由於經前的慢性缺氧，將相對增加黃體素的濃度，一旦因為沒能受孕則將急速消散，這時將比正常濃度的情況引發更多的內皮素還有發炎因子，以及更多的鈣質流入子宮肌層細胞內，使得血管及子宮發生過度收縮，而令經痛的痛楚擴大，這種情況是為原發性經痛或18歲前的經痛。

繼發性生理痛發生原因

當慢性缺氧的問題長期持續發生時，除了原有因為強烈收縮及發炎引發的經痛之外，游離的子宮內膜細胞及子宮周邊器官的外膜層，也因為處在慢性缺氧狀態而發生沾附現象，接著慢慢形成沾黏組織，因此每當經期子宮收縮之際，子宮與各個器官也同時發生拉扯的現象，於是除了產生更嚴重的經痛問題之外，腹瀉(與大腸拉扯)、頻尿(與膀胱拉扯)、腹痛(與胃腸道拉扯)等等問題也一併發作。持續的慢性缺氧，將演變成在沾附點上的游離內膜細胞啟動血管新生而成長增生，於是便形成子宮內膜異位症 (包括子宮肌瘤、子宮肌腺症、巧克力囊腫、腹腔異位增生)等更嚴重的良性腫瘤問題，而使得經痛問題深化嚴重。