缺氧型多囊性卵巢綜合症

在現代的社會中似乎有越來越多出現男性特徵的女性, 如果撇除那些因為先天基因改變的女性同志以外, 這些女性大多是因為後天的雄性激素分泌過多而出現像是四肢多毛髮、多痤瘡(青春痘),些許類似第二型糖尿病初期的肥胖與高血糖症, 以及普遍的月經不規律、失調、甚至的閉經等等特徵的共同特點。這些症狀都是稱作多囊性卵巢綜合症(Polycystic ovary syndrome,簡稱PCOS)的標準症狀, 尤其當進行超音波診斷之中, 都普遍可見到左右卵巢出現大量卵巢囊腫,看起來像成串的葡萄那般, 因而依型狀命名。這些【囊腫】其實都是未成熟的卵泡(濾泡)而非真正的囊腫或腫瘤,只不過這些卵泡由初級卵泡發育而成, 但都在空腔濾泡期得早期,因為卵巢功能所製而停止發育,這些濾泡會出現在卵巢巢的表面周邊。目前醫學界對這個病症的主要發生原因仍然不明, 同時對這疾病是屬於代謝疾病或婦科疾病依然是爭論不休。

 

我們在缺氧醫學專注研究之後可以對這些多囊性卵巢綜合症,另外再區分出一類稱作【缺氧型多囊性卵巢綜合症】的生理與病理, 以定義出一個更精確的缺氧型生殖疾病的類型。 缺氧型多囊性卵巢綜合症的主要發生原因是因為女性身體長期處在慢性缺氧的狀態下,由於血氧不太充足,從大腦所釋出的諸多內分泌明顯低於正常狀態, 加上卵巢本身也因缺氧而使能量轉換與供給不足,導致卵巢的卵泡發育功能也連帶的受到影響,因而使得卵巢的荷爾蒙分泌也發生偏差型的一種病變, 結果造成如月經期混亂、雄性激素過多、胰島素受體阻抗等等問題, 而形成體態、性格、與生殖功能都發生缺陷的症候。

 

當身體遭遇慢性缺氧時, 大腦中的能量感測神經, 像是食慾素神經將釋出食慾素Orexin及缺氧誘發因子的分泌 , 將會直接抑制下視丘中製造促性腺釋放激素GnRH的分泌。相反的若是能量充分或不缺氧狀態下, 那時大腦中的縫核細胞將釋出血清素Serotonin去刺激GnRH。由於身體不斷地感受到能量不足, 因此在食慾素Orexin的作用下, 下游的飢餓素也將直接刺激我們大量的進食, 於是逐漸的產生肥胖現象。而同時間由於慢性缺氧, 導致身體細胞啟動【節流】策略的讓DNA寂靜(DNA silence)的減少工作, 透過HDAC這類將DNA收縮捆扎起來的方法, 以降低細胞的能量開銷。只不過當啟動這類機制之後, 許多原本連動血糖進入細胞內倍的零件包括胰島素受體, 就會發生遇壞不補的情況, 於是逐漸地發生胰島素受提阻抗的問題。在身體總進貨多、但進入細胞分配變少的情況下,自然就產生肥胖現象。

 

另外, 當女性身體長期面臨慢性缺氧時, 除了源頭的促性腺釋放激素GnRH缺少之外, 連帶的下游腦下垂體的卵泡刺激素FSH及促黃體生成素LH,也同樣面臨分泌不足。於是到了卵巢時, 當卵泡刺激素FSH的分泌不足之後, 將會產生過多不太成熟的卵泡,而這些不成熟的卵泡可能到了排卵期時, 卵子根本就沒辦法排出到輸卵管中, 於是造成月經周期拉長、不穩定、甚至停止月經等現象。

 

同時那些在卵泡外面的顆粒細胞群, 也會因為FSH分泌的過少, 以及缺氧誘發因子HIF-1的miRNA抑制作用, 使得在從雄性激素或睪酮要轉換成雌激素的必要作用酵素芳香環轉化酶CYP19A1失去活性, 因而造成過多的雄性激素而少了雌激素的分泌,於是四肢長毛髮、皮膚長痤瘡(青春痘)等等的現象變得明顯。血液中持續低水平的雌激素, 又會反饋回到下視丘, 而抑制促性腺釋放激素GnRH的生成分泌,於是連帶降低了腦下垂體的卵泡刺激素FSH 及黃體生成素LH的分泌, 因此造成短經、亂經、經期不正常、甚至閉經等現象,綜合以上而形成所謂的缺氧型多囊性卵巢症候群的問題。

 

從上面這些新的缺氧與生殖相關聯的研究中, 可以在發現缺氧型多囊性卵巢症候群的源頭之後,或許可以幫助許多因為發生類似肥胖症、多毛症、經期混亂症、閉經症等等問題緊張不已的年輕女性了解原因所在,之後才能精準的對症治療,而那些目前既有對付這類多囊性卵巢症問題也絕非只是以荷爾蒙藥物、不當的補品藥材、或甚至長期服用三高藥物等等就能解決,畢竟解除源頭問題, 才是是治本的最好辦法。詳細的治療方式請另詳治療方法章節討論。

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