缺氧型子宮肌腺症

子宮肌腺症(Adenomyosis)應該是的子宮內膜異位症的進階版夢靨病症。這子宮肌腺病症，簡單的說是指在子宮壁的子宮肌裡組織的任何地方，生長出類似子宮內膜的異位增生腺體狀腫塊組織，而這些原本應該隨著月經排掉的子宮內膜組織的在子宮肌裡層內生長的病症，醫學界便稱它為子宮肌腺症。這些在入侵子宮壁肌肉層生長的子宮內膜細胞會跟隨月經週期而發生纖維化增生、增厚、及出血，導致疼痛和其他不孕等生殖問題。依據研究統計全世界大約有10%的生殖功能低下的女性患有子宮肌腺症，而在這些患者中約有三分之一(33%)的人並不會感覺已患有該症狀，但其餘三分之二的女性，隨著子宮肌腺症的發展則造成嚴重的下腹骨盆腔疼痛，這些人群中會有10%的機率將同時患有子宮肌瘤，以及60%機率同時罹患子宮內膜異位症等等問題。

目前醫學界對子宮腺肌症的發病機制仍是不清楚的，只知道可能是子宮肌肉層的內壁的區域可能是對於子宮腺肌症的發展扮演重要的角色。通常認為是子宮內膜基底層直接向肌層浸潤而所產生的結果。一些論述認為可能是透過子宮的創傷，像是多次妊娠、分娩，或子宮腔手術，導致子宮壁損傷所致。另外也有論述主張是卵巢功能失調，持續高水平雌激素刺激，破壞子宮肌層的防禦力，而使子宮內膜向肌層生長。其他也有主張這些位於深子宮肌層的病灶，可能是子宮內膜碎片經血管或淋巴管擴散所導致。只不過不論目前這些論述或主張，子宮肌腺症問題的患病率及病症似乎越來越嚴重，包括嚴重的慢性骨盆疼痛、經血過多導致大量失血貧血與暈眩、情緒低落、子宮異常性出血、膀胱脹痛、性交疼痛與性冷感、大腿小腿發生拉扯感、子宮腫脹與壓痛感等等不適感。

目前醫學界對這類子宮肌瘤的發生原因仍然不明，但是我們研究團隊卻可以對這類子宮肌腺症之中，另外再區分出一類稱作【缺氧型子宮肌腺症】的生理與病理，以定義出一個更精確的缺氧型生殖疾病的類型。子宮肌腺症這病症的發生與缺氧型子宮內膜異位症相當類似，就是當女性身體長期遭遇慢性缺氧時，子宮壁的平滑肌與子宮內膜都同時面臨到嚴重的缺氧狀態，而當每個月大致固定時間發生脫落的子宮內膜，因為慢性缺氧原因所衍生分泌出的大量金屬基質消化酶MMP，除了使得子宮內膜上的細胞早就已經分散甚至散落在子宮腔體液內之外，而同時子宮壁平滑肌與子宮內膜基底層某些區域也會在月經時期因為在缺氧誘發因子HIF-1的誘發下，也分泌出大量的金屬基質消化酶MMP，將子宮肌肉組織間的連結破壞，而產生類似發炎時肌肉細胞間質擴大與鬆散的狀態。

於是有些帶有缺氧訊號的子宮內膜細胞併同MMP這些消化酶，順著這些子宮肌細胞之間的間質縫隙中滲入同時附著之後，加上在之後雌激素的刺激之下快速進行細胞分裂，以及再加上血管增生因子(VEGF、FGF)等等因子在缺氧誘發因子HIF-1的召喚之下，建立供給這些滲入子宮肌內壁的身體細胞組織可以持續增長的血管系統以提供血氧流通，於是便在子宮肌之中逐漸形成無數覆著的細胞小腫塊。由於這些小腫塊原先就是由子宮內膜細胞所組建，因此它們仍然能夠在雌激素的刺激下快速增生成長，只不過有些腫塊偶然會被身體的免疫系統，如T細胞、巨噬細胞或NK細胞等發現而破壞，而產生發炎與疼痛現象，但這些破壞隨著又會被周邊活化的纖維母細胞分泌膠原纖維所包覆成結痂狀較硬實的組織。

更慘的是，這些像刀刃般一片一片的結痂狀組織，在每次月經來臨期間，除了因為缺氧而又產出一堆的MMP等破壞因子與血管新生因子VEGF的重建之外，子宮還得要經歷一次以上的子宮壁收縮的洗禮，這些原本就不屬於子宮肌的【刀片】在子宮收縮時，將直接的割裂子宮肌壁，造成大量出血以及隨後的發炎與疼痛。當然之後，又會在一陣的免疫系統狂亂之後，再由纖維母細胞再分泌一堆纖維覆蓋包覆住現場，而又形成更大塊的結痂，如此漫長的重複運作，最後再子宮內壁之間形成無數的錐狀、梭狀或片狀的子宮肌腺瘤，

導致許多女性在每次月經期間經常發生子宮異常性出血、貧血、骨盆腔疼痛，也間接產生情緒低落、膀胱脹痛、性交疼痛與性冷感、大腿小腿發生拉扯感、子宮腫脹與壓痛感等問題，當然這些覆著於子宮肌底層的硬塊也會直接影響生孕功能而造成不孕症等問題。

從上面我們研究中心對這些創新的缺氧型生殖所提出的研究中，可以瞭解缺氧型子宮肌腺症的發生源頭後，或許可以幫助許多因為莫名其妙的下腹出現異常出血、壓痛感、性冷感、不孕症等等問題的女性了解原因所在，之後才有機會精確的對症治療，而那些目前既有對付這類症狀問題，也絕非只是以荷爾蒙藥物、消炎藥物、古法補品、或甚至輕易開刀手術等方式就能解決，畢竟不解除源頭問題，血仍然會照常流，淚水依然在暗夜啜泣 ! 詳細的治療方式請另詳治療方法章節討論。