缺氧與子宮問題
子宮， 它的主要功能顧名思義就是提供給受精卵子完美著床的環境、並且又可以安全孕育胎兒的主要器官。只可惜， 在它完成使命之前，必須每個月遭受一次月經的苦痛，而這個苦痛又會隨著每個女人她身體缺氧的程度而有輕重。若是身體營養與睡眠充分、循環良好， 那麼月經來臨時基本上只會排出一些經血的不便， 其餘基本上一切正常。但是相反的若是壓力山大、經常睡眠不足、營養也失衡、加上循環系統不良等等問題時， 那當月經來臨時， 可能就是一種苦痛的折磨。除了經常發生經血爆量導致頭昏目眩貧血之外，經期前的情緒低壓、與發生月經時的苦痛， 真的讓人都會發誓下輩子絕不為女人。而這些苦痛的主要發源， 其實就是身體尤其是生殖器官發生缺氧的總體表現罷了!!
月經， 其實就是子宮缺氧的一個過程。當身體在黃體期的最後幾天， 仍然沒有接收到受精卵著床的訊號之後， 子宮就必須著手清除那層為了著床而特別準備的子宮內膜層。 而清除這層子宮內膜層的最理想辦法， 便是透過短期缺氧的手段， 讓這層子宮內膜層像脫皮那樣直接脫落排除。於是身體便只運用了月經第三期(黃體期)中所大量分泌釋出黃體素的基本擴張血管原理。原來黃體素的對細胞，尤其是針對血管的肌肉層細胞， 的主要作用就是抑制鈣離子進入肌肉細胞內，肌肉細胞便難以執行細胞收縮的動作。 於是便造成血管持續的保持擴張狀態。一旦停止分泌黃體素之後， 子宮內膜底層的特殊螺旋狀血管的基底， 鈣離子將會大量且快速的進入血管肌肉層， 啟動收縮血管動作， 使造成下游的血管嚴重缺氧，而讓這層子宮內膜層發生整層集體凋亡而崩散脫落， 而發生所謂的月經。
但是若只讓子宮內膜基底層缺氧，以完成月經的任務， 當然一切都會相安無事， 只是若身體原本就因為許許多多的因素， 已經讓身體處於慢性缺氧的情況下，這時過多的缺氧就會引發以下許許多多的問題:
延伸閱讀:
Endothelial cell metabolism in health and disease: impact of hypoxia
一、 過少黃體素分泌釋出:
如同在缺氧與內分泌該篇中所討論的， 當身體遭遇到慢性缺氧的環境下， 腦下垂體前葉所分泌的促黃體生成素LH將會大幅的減少分泌， 也因此月經期間的黃體期也將使得黃體素的分泌明顯低於水平。這過少的黃體素濃度， 在黃體期間將無法有效的擴張子宮壁及子宮內膜的血管， 因此子宮內膜層將因血管輸送供給營養量的不充足， 而減低了原先應有的厚度。這會導致受精卵不容易著床或著床後容易流產等等不孕症的問題。另外也由於子宮內膜層較薄， 因此，月經的排血量也就隨著身體缺氧程度加劇而減少， 甚至發生沒有月經等等不正常現象。
更甚者， 由於黃體素的釋出量不足時， 一旦進入月經停止黃體素釋出之際，子宮內膜底層上的螺旋血管基底處的血管肌肉層， 也不會有強大的鈣離子流進入血管平滑肌細胞內， 去產生快速且強大的血管收縮，因此造成該時血管因收縮不足， 而無法讓子宮內膜層快速且全面凋亡崩落， 因而造成經血不止、時多時少、血流過多難止等等異常現象。當然後續的月經貧血問題也將如影隨形，加速讓身體進入持續缺氧的惡性循環。
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二、過多基質金屬蛋白酶MMP分泌:
如同在前面缺氧與卵巢單元中所介紹過基質金屬蛋白酶Matrix Metalloproteinase(MMP)那樣， 這一大類專門破壞降解細胞外纖維結構的特殊蛋白酶剪刀， 必須仰賴缺氧誘發因子HIF-1的幫助才能生成，因此它們在子宮每個月遭遇最缺氧的狀態時，也就是當月經發生， 血管內膜基底血管強力收縮之際，大量的MMP從子宮內膜層的基底處被生成及釋放出來，於是這些像拆除大隊一般的剪刀， 將恃無忌憚的破壞子宮內膜層， 讓它們脫離原有的子宮壁， 而形成所謂的月經。簡單的說， 要建設， 就必須將舊有的破壞並拆除乾淨， 而這MMP就是執行破壞拆除的主力先鋒。
可是若這基質金屬蛋白酶MMP因為身體慢性缺氧而分泌過多或分泌的時間不對之時， 那麼將發生以下幾類問題:
A. 當身體因為慢性缺氧， 而導致子宮分泌提前及過多的基質金屬蛋白酶MMP時，將會隨著體腔液的漫流， 而滲透到子宮內腔連通部位， 包括卵巢、輸卵管、腹腔等等器官組織上面， 進而直接破壞子宮內外壁、卵巢外膜、輸卵管內外膜、腹腔內膜等等組織的結構。之後再藉由其他因子， 像是血管內皮增生因子(VEGF)、沾黏因子(ICAM)、 纖維母細胞增生等等協同作用， 進而發展出許多子宮疾病。其中由於MMP對腹腔膜、輸卵管內膜、外膜、卵巢膜的破壞後，沾黏因子ICAM將引發系列的免疫發炎因子到MMP破壞的地方進行發炎防禦， 之後再由纖維母細胞進行組織修復，就這樣日積月累， 從破壞、發炎、修補不斷的循環後， 這些組織將逐漸發展出所謂的沾粘組織，將許多破壞處黏著成絲帶狀組織， 一旦拉扯又會產生破壞、發炎與修補的惡性循環。
B. 如同前面所描述MMP在缺氧的誘發下大量分泌後， 除了造成子宮壁的破損之外， 還會造成子宮內膜層細胞提前的破損崩散， 當這些無數的子宮內膜細胞游離到子宮壁內、子宮外膜上、卵巢外膜上、腹腔上的破壞點上時，透過一些沾黏因子的幫助下， 有很大的機率可以寄生在這些破口上，進而在雌激素的刺激下， 快速的分裂成長，並且在血管內皮新生因子(VEGF) 的幫助下， 取得血液系統的連結， 從而得到『獨立建國』資助， 從此便在子宮內壁形成子宮肌腺瘤、子宮外膜形成子宮肌瘤、卵巢上形成巧克力囊腫、腹腔內形成無數小小腫瘤的子宮內膜異位症問題。
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三、過多血管內皮生長因子VEGF分泌:
血管內皮生長因子VEGF，顧名思義就是能夠專門促進血管內皮分裂增生的生長激素。血管的基本構造是由血管最內層的血管內皮層開始生長起， 之後才有血管肌肉層、及外面的血管連結層等加強構造。當身體局部遭遇到缺氧的壓力時，將啟動缺氧誘發因子HIF-1，之後再由這HIF-1去幫助這個VEGF生成出來， 其主要目的是為了延伸血管到缺氧部位的組織細胞， 以解決缺氧的問題。原本這對正常的組織修復有著莫大的幫助， 但是一旦被特定的缺氧細胞群(如癌症腫瘤等)所過度利用時，則又轉變成可怕的武器。
而子宮這個器官， 原本除了每個月常態性的面臨一次大缺氧的HIF-1分泌之外，若是身體平時就遭遇強大的工作壓力、疾病、作息飲食不當等等原因，而使身體就處於慢性缺氧的狀態下，那缺氧誘發因子HIF-1將經常在子宮出現， 當然血管內膜增生因子VEGF也將提早與過度分泌， 這將直接造成腫瘤生長問題。
搭配前面所提及的MMP這類間質結構破壞因子，與雌激素這類專門刺激細胞分裂的生長因子， 原本從大量破碎的子宮內膜細胞中游離出來的細胞群， 很快的就可以在周邊任何破損的膜上沾黏著陸， 再透過它們原本就屬於缺氧細胞特性， 大量的HIF-1釋出後， 將快速的啟動VEGF滲透到著陸區域周邊的血管組織， 新生出血管延伸供給血氧及營養給這群細胞群。 之後它們將逐漸分裂與成長而形成團塊狀的腫瘤組織， 依照生長的位置差異而有不同的名稱， 包括子宮肌瘤(內外)、腹腔子宮內膜異位瘤、子宮肌腺瘤、輸卵管瘤、卵巢巧克力囊腫、卵巢水囊等等。
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