缺氧與卵巢問題
由於卵巢主要是女性儲備卵子的唯一器官， 也是人體發展及延續生命的二分之一根基所在， 因此卵巢的健康與數量關係到生殖的關鍵。在大約20週的胎兒時期時，兩個卵巢中的卵母細胞數量達到最高峰，大約為 600萬到700萬顆。之後期將會有大量的卵子自然凋亡。在出生時卵母細胞則剩下大約 100萬到200萬顆，出生之後不但不再產生新的卵子， 同時卵子還將持續不斷的凋亡。
到了初經開始前後的青春期， 卵子的數量進一步下降到約 30萬到50萬顆。其中僅有大約 300到500顆 在整個生育年齡期間會真正成熟並排卵，其餘的都會逐漸退化消失。到了20–30歲左右的成年與生育期，每月大約只有一顆卵子成熟並排出，但其實在這每次月經的週期中， 大約有數百顆卵子會同時受到卵泡刺激素(FSH)的激化而開始發育，但最終只剩一顆能夠成功排出，其餘則都會萎縮凋亡。到了大約45–55歲前後，卵巢內的卵子將幾乎耗盡，最終完全停止排卵與月經， 而進入所謂的更年期。
從上面這些卵巢中卵子隨著年紀快速凋亡的統計， 卵子每月以平均3000個凋亡消失的數字可以說明一個現象: 就是卵巢是個非常脆弱的器官，而這反映出生命的起源， 除了要對男性的基因， 從十億個精蟲中僅挑選出一個『好種 』之外， 還得要從母體中挑選出可以在未來9個月能適應母體中缺氧環境的卵子， 以利後續的胚胎發育。
就如同在缺氧與內分泌問題那一節中所提，幾乎當身體發生慢性缺氧狀態下，所有的生殖賀爾蒙將發生降低或異常分泌，而更慘的是， 每當月經發生之前一天， 又是女性的生殖器官每月最缺氧的時期， 於是在加乘的作用下， 在月經期的卵巢缺氧程度， 將遠勝癌症腫瘤細胞所遭遇缺氧微環境，這也是為甚麼卵子細胞數目會凋亡的這麼快的主要原因之一。
也由於卵巢原本就在天生的環境下已對缺氧狀態具有不同的反應機制， 因此當卵巢遭遇到來自身體的慢性缺氧與月經期天生缺氧的雙重缺氧壓力之際，許多生理上的反應將逐漸形成病變， 進而形成以下許多問題:
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一、 雌激素分泌不足:
正如在前面賀爾蒙篇幅裡所描述那樣，當卵巢長期面臨到缺氧狀態時， 卵巢或者說是卵泡所分泌出的雌激素水平往往低於正常水平，這是因為缺氧誘發因子HIF-1抑制了一個稱作CYP19A1的芳香化酶的關鍵酵素， 使得在性荷爾蒙轉換的最後步驟: 將雄性激素轉化成雌激素步驟無法完成，於是除了雌激素分泌過少之外， 相對的也產生了大量的雄性激素。這直接造成幾個問題:
A. 過低的雌激素水平， 無法有效刺激子宮內膜生長， 使得子宮內膜薄弱， 因此即使受精卵著床， 也很容易流產。
B. 血液中持續低水平的雌激素， 將反饋回到下視丘， 而抑制促性腺釋放激素GnRH的生成分泌，於是連帶降低了腦下垂體的卵泡刺激素FSH 及黃體生成素LH的分泌， 因此造成短經、亂經、經期不正常、甚至絕經等現象。
C. 過低的卵泡刺激素FSH 分泌， 將難以形成成熟的卵泡，因此也難以形成月經， 時間持續後， 將形成多囊性卵巢症(PCOS)。
D. 過多與異常分泌的雄性激素，將刺激皮下脂肪層增生， 而形成肥胖症。同時還將造成多毛、長鬍鬚、皮脂分泌旺盛、痤瘡(青春痘) 等等男性特徵。更重要的將回饋形成多囊性卵巢症候群(PCOS)。
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二、MMP分泌過多:
基質金屬蛋白酶Matrix Metalloproteinase簡稱MMP， 是一大類專門破壞降解細胞外纖維結構的特殊蛋白酶，如果將它們比喻成是細胞外的一把剪刀， 那金屬鋅元素則就是類似這把剪刀的套子，體內鋅元素濃度高時， 則這些MMP則呈現被抑制的酶活性， 相反地當鋅的濃度低時，MMP的活性則會異常活躍。由於MMP的生成分泌與活性必須仰賴缺氧誘發因子HIF-1的幫助才能生成，因此它們也就會在身體遭遇缺氧的狀態時， 執行缺氧時的生理反應: 解開綑綁在細胞外圍的束縛，以加大細胞與細胞間的空隙 ， 以爭取較多的氧氣流入。
但也僅僅因為這種細胞的自救動作，在卵巢缺氧的時候卻可能造成許多的病變問題 :
A. 當卵巢內部的髓質缺氧時，髓質細胞大量的釋出基質金屬蛋白酶MMP破壞細胞間質，而使卵泡刺激素FSH到達卵巢後變得更容易滲入髓質，造成過多的卵泡被同時刺激形成， 但卻又因為FSH的分泌量有限， 於是形成卵巢多囊腫卻又都不成熟的狀態。這除了將形成多囊性卵巢症的問題與不孕症之外， 還會因為大量催發未成熟卵子， 快速耗竭卵子數量， 而提早發生更年期現象， 也就是快速老化問題。
B. 大量的MMP被釋出到達卵巢皮層細胞層之後， 這些卵巢皮層細胞間與髓質細胞的間質結構將遭受破損， 若這時恰逢下方髓質部位發生成長的卵泡或已黃體化的卵泡聚集時，大量的新生血管結合滲入大量的細胞液， 加上纖維母細胞在這區位的修補， 於是將逐漸形成水囊狀腫囊， 視為卵巢水泡腫囊， 甚至發展成所謂的卵巢巧克力囊腫問題。
C. 由於慢性缺氧所引起的缺氧誘發因子HIF-1， 除了可以啟動基質金屬蛋白酶MMP的分泌之外， 還會併同啟動如血管增生因子VEGF等蛋白酶， 以構成腫瘤生長環境。 另外缺氧誘發因子HIF-1經常促使DNA甲基化(Methylation)或使組蛋白去乙醯化(HDAC)，這將大大提高細胞複製時的錯誤機率， 進而發展出癌細胞。加上卵巢中大量的如雌激素、雄激素、卵泡刺激素等等促進細胞分裂增生的激素分泌生成，經常成為最佳的癌症發展溫床問題。
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Perinatal hypoxia leads to primordial follicle activation and premature depletion of ovarian reserve