缺氧型子宮肌瘤

子宮肌瘤(Uterine fibroids)應該是的子宮內膜異位症的最明顯的實體病症。這子宮肌瘤病症，顧名思義是指在子宮壁的平滑肌組織內增生而形成的一種良性腫瘤，在這腫瘤內內含有大量的纖維結締組織和平滑肌細胞互相包裹成輪狀而外型類似像貢丸般的腫瘤，為女性生殖器官中最常見的良性腫瘤，目前研究統計發現光是在美國女性在50歲時經超音波檢驗後，竟然有高達70%以上的女性罹患，而非洲裔女性更是高達80%以上的人發生子宮肌瘤。雖然有接近70%的女性患者在一生中，既使長出了子宮肌瘤也不會有任何的症狀，但是其餘30%的罹患患者則會有嚴重的經期流血不正常、貧血、下腹骨盆腔疼痛、子宮壓迫感、下背疼痛、頻尿、便秘、及不孕症發生等問題。

子宮肌瘤由於主要生長在子宮壁的肌肉層的，有時向外團狀生長，有時也會向內團狀生長，主要分布在子宮的各處，甚至還會出現在子宮頸、陰道底部、甚至靠近子宮與輸卵管交接處都會出現。子宮肌瘤大多發現於30～50歲女性，經常是很長時間沒有任何症狀出現，直到中年時偶爾有少數表現為陰道出血、腹部觸及腫物及壓迫等症狀出現經檢查後才發現，這也是導致子宮切除或進行手術的主要原因之一。

目前醫學界對這類子宮肌瘤的發生原因仍然不明，但是我們研究團隊卻可以對這類子宮肌瘤之中，另外再區分出一類稱作【缺氧型子宮肌瘤】的生理與病理，以定義出一個更精確的缺氧型生殖疾病的類型。子宮肌瘤這病症的發生與缺氧型子宮肌腺症相當類似，就是當女性身體長期遭遇慢性缺氧時，子宮壁的平滑肌與子宮內膜都同時面臨到嚴重的缺氧狀態，而當每個月大致固定時間發生脫落的子宮內膜，因為慢性缺氧原因所衍生分泌出的大量金屬基質消化酶MMP，除了使得子宮內膜上的細胞早就已經分散甚至散落在子宮腔體液內之外，而同時子宮肌的內外某些區域也可能在月經時期因為在缺氧誘發因子HIF-1的誘發下，也分泌出大量的金屬基質消化酶MMP，將子宮肌肉組織間的連結破壞，而產生類似發炎時肌肉細胞間質擴大與鬆散的狀態。

於是有些帶有缺氧訊號的子宮內膜細胞併同MMP這些消化酶，順著這些子宮肌細胞之間的間質縫隙中滲入同時附著之後，加上在之後雌激素的刺激之下快速進行細胞分裂，以及再加上血管增生因子(VEGF、FGF)等等因子在缺氧誘發因子HIF-1的召喚之下，建立供給這些滲入子宮肌內壁的身體細胞組織可以持續增長的血管系統以提供血氧流通，於是便在子宮肌之中逐漸形成無數覆著的細胞小腫塊。由於這些小腫塊原先就是由子宮內膜細胞所組建，因此它們仍然能夠在雌激素的刺激下快速增生成長，只不過有些腫塊因為隨機地連接到子宮內較大的血管，使得這些腫塊便可以無虞的獲得氧氣與營養無限提供的最佳的成長環境。

更重要的是，加上控制子宮平滑肌細胞的DNA收縮，或者說是為了反應細胞缺氧而所啟動節能策略的HDAC系統【利用活化特殊組織蛋白(Histon) 的去乙醯酶(Deacetylation)作用而將DNA 捲縮起來，避免一些DNA常時被表現，以節省能量開支】，只不過許多DNA有些是為了檢查細胞能夠分裂與否的管制基因(像是TGFβ3、Wnt/β-catenin等等)通通都被關閉，反而有些沒被【靜默】掉的基因，像是雌激素受體(ERα)等等，便呈現被大量的表現出來的趨勢，於是在雌激素不斷散發出的子宮中，只要子宮內膜擴張成長，子宮壁上的這些腫瘤也跟著分裂成長。

而更慘的是因為這些小腫塊在每個月都會不斷的遭受因為定期大缺氧而所分泌出的MMP的破壞，這些被破損的腫瘤處又會招來纖維母細胞刺激而快速包覆，而逐漸形成一層一層像輪狀包覆的球狀硬塊的纖維腫瘤。由於這些肉球狀的子宮肌瘤主要生長在子宮壁上，在它們還小的時候就已經和子宮一同生長，因此有些不影響子宮的基本功能，因此導致許多女性在早期已經適應它們的存在。直到腫瘤的數量和體積大到一定狀態時壓迫到膀胱、直腸、陰道時，才逐漸出現頻尿、便秘、痛感或出血等等症狀，當然有些也會直接影響生孕功能而造成不孕症等問題。

缺氧生殖研究中心對這些創新的缺氧型生殖所提出的研究中，可以瞭解缺氧型子宮肌瘤的發生源頭後，或許可以幫助許多因為莫名其妙的下腹出現膨脹感、壓痛感、非經期出血、不孕症等等問題的女性了解原因所在，之後才有機會精確的對症治療，而那些目前既有對付這類症狀問題，也絕非只是以荷爾蒙藥物、消炎藥物、或甚至輕易開刀動手術等方式就能解決，畢竟不解除源頭問題，腫瘤在2-3年以後還是會持續出現，直到更年期以後才能停止成長 ! 詳細的治療方式請另詳治療方法章節討論。